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缺氧不是一种单独的疾病，而是许多疾病的共同病理过程。缺氧对机体的影响，取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。

一般程度较轻的缺氧，主要引起机体的代偿反应，如血液循环的改变、呼吸加强和红细胞生成加速等。

而一些重度缺氧，动物机体来不及代偿或代偿不全时，则出现明显的代谢功能障碍，甚至出现局部细胞、组织、器官的坏死抑或导致动物死亡，特别是脑、心脏等重要生命器官缺氧时常直接导致动物死亡。

缺氧时机体的功能变化

1.呼吸系统的变化

缺氧时呼吸系统变化要点

能兴奋呼吸中枢的体液因素主要包括：氧分压↓，二氧化碳分压↑，血液氢离子浓度↑ 氧分压↓（低张性缺氧） → 呼吸中枢兴奋 → 呼吸加深、加快 → 通气过度 → 二氧化碳分压↓，呼吸性碱中毒 → 呼吸抑制 急性低张性缺氧 → 急性高原肺水肿 → 呼死衰竭、死亡 氧分压不降低（如血液性缺氧、组织性缺氧），呼吸中枢兴奋性一般不增高

当呼吸中枢或呼吸肌麻痹以外的因素而导致的低张性缺氧初期，P_AO₂下降，反射性引起呼吸加深加快的代偿性反应，肺通气量加大，肺泡气氧分压升高，P_AO₂也随之升高。

Tips：缺氧对呼吸中枢的影响有2条途径

缺氧对延髓呼吸中枢的直接作用是抑制效应； 但缺氧可兴奋外周化学感受器，进而引起呼吸中枢兴奋； 缺氧不严重时，外周感受器对呼吸中枢的兴奋效应更强，因而呼吸中枢兴奋，呼吸增强； 严重缺氧时，外周化学感受器的兴奋效应无法对抗缺氧对呼吸中枢的直接抑制效应，则呼吸中枢兴奋性↓，动物出现呼吸抑制。

胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，肺血流量和心排血量也随之增多，以增加血液运送氧和组织利用氧的功能。

但过度通气使二氧化碳分压降低，可导致呼吸性碱中毒，抑制呼吸运动。严重缺氧时抑制呼吸中枢活动，出现周期性呼吸甚至呼吸停止。

急性低张性缺氧可引起急性高原肺水肿，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。

血液性缺氧、组织性缺氧和不累及肺循环（如心力衰竭引起肺淤血或肺水肿时）的循环性缺氧时，因P_AO₂不降低，故呼吸功能一般不增强。

2.循环系统的变化

缺氧早期，循环系统出现代偿性反应。

缺氧时循环系统代偿性反应的要点

循环系统的反应，与缺氧导致交感神经兴奋有关。交感神经兴奋，引起以下效应： 强心 血流分布改变：心脑血管扩张，皮肤、内脏血管收缩 肺血管适应性改变：缺氧的肺泡，血流量减少；正常肺泡血流量代偿性增多 长期缺氧 → 毛细血管增生 → 组织换气效率↑

由于动脉血氧分压降低，胸廓运动增强，反射性引起交感神经兴奋，使儿茶酚胺分泌增加，作用于心肌细胞β-肾上腺素能受体，使心肌兴奋性增高，心率加快和心收缩力增强，加上回心血量增多，引起心排血量增加。

尽管单位容积血液中血氧含量可能不增加，但供应组织细胞的总血量增多，可提高全身组织的供氧量。

缺氧时可引起血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。

• 缺氧导致交感神经兴奋，使皮肤和肝、脾血管收缩，释放储血，使循环血量增加；同时缺氧也导致乳酸、肌苷等代谢产物增加，引起心、脑血管扩张，流入血液增加。血液在全身重新分配，确保心、脑等生命重要器官组织的血液供应。
• 肺血管对缺氧的反应与体血管相反，当某部分肺泡气氧分压降低时，可引起该区域肺小动脉收缩，缺氧的肺泡血流量减少，血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺泡通气以及氧利用。
• 长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子，促使缺氧组织内毛细血管增生，密度增加，尤其是脑、心脏和骨骼肌等处毛细血管增生明显，毛细血管密度增加可缩短血氧弥散到细胞的距离，有利于增加供氧量。

慢性缺氧时，由于心脏长期负荷过重，ATP生成减少，能量供应不足，可损伤心肌正常的收缩和舒张功能，甚至发生心肌细胞变性、坏死，可引起心肌炎、心力衰竭的发生。

3.血液系统的变化

缺氧时血液系统变化的要点

急性缺氧→交感神经兴奋性↑ → 血库血液加入循环 慢性缺氧 → EPO↑ → 骨髓造血机能↑ → 血液内RBC↑ → 血液黏稠、阻力↑ → 心脏负荷增大 长期、严重缺氧 → 骨髓造血功能抑制 缺氧 → DPG↑ → 氧离曲线右移 → 血红蛋白释放氧↑ 低张性缺氧、血液循环性缺氧 → 皮肤、可视黏膜发绀

急性缺氧时，因交感神经兴奋，皮肤、肝、脾血管收缩，使储血进入体循环，参与循环的红细胞和血红蛋白总量增加。

慢性缺氧时，低氧血流经肾近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放促红细胞生成素（EPO），骨髓造血功能增强，加速血红蛋白合成，红细胞生成增多，骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血，血容量增加，使血液的携氧能力得到提高。

但红细胞过多增加了血液黏滞性，以致血流减慢，容易发生弥散性血管内凝血（DIC），血流阻力增大，心脏负担加重，反而会影响脏器的血液供应。

长期严重缺氧会抑制骨髓造血功能，红细胞反而会减少。

缺氧过程中，红细胞内糖酵解过程的中间产物2,3-DPG数量增加，导致血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，红细胞可释放更多的氧，供组织利用。

资源描述：血氧饱和度主要取决于血氧分压，二者的关系可用氧合血红蛋白解离曲线（简称氧解离曲线，或氧离曲线）来表示。氧离曲线呈近似“S”形，上段较平坦，代表血红蛋白在肺部与氧结合的值；中下段较陡部分相当于氧与血红蛋白解离并向组织大量释放。二氧化碳分压降低、血浆pH升高、温度下降、及2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）减少可使氧离曲线左移；二氧化碳分压增高、pH降低、温度升高、2,3-DPG减少，氧离曲线右移。 文件来源：网络

缺氧时，除了贫血（缺血性缺氧）、组织中毒性缺氧以及大多数血液性缺氧外，皮肤、可视黏膜可出现发绀现象。

资源描述：可视黏膜发绀，提示缺氧、血液循环障碍等。 文件来源：周庆国主编，犬猫疾病诊治彩色图谱

但当皮肤、黏膜血管收缩，由于血量很少，局部HHb并没有增加时，虽有严重缺氧，发绀也不明显。总之，发绀通常表示缺氧，但不发绀也不一定不缺氧。

4.神经系统的变化

缺氧时神经系统变化的要点

脑（神经细胞）对缺氧极为敏感 缺氧早期，脑血管代偿性反应：脑血管扩张 缺氧（早期，或不严重时） → 交感神经兴奋 → 大脑皮层兴奋性↑（烦躁不安） 严重缺氧→脑细胞水肿、脑水肿 → 神经症状 慢性缺氧→脑细胞功能↓ → 沉郁、迟钝

尽管脑重仅为体重的2%~3%，但脑血流量约占心排血量的15%~20%，脑耗氧量约为机体总耗氧量的20%~30%。

脑组织储存的氧很少，所以，脑组织对缺血、缺氧十分敏感，对缺氧的耐受性也很差。一旦缺氧，脑组织将直接受到损害。

缺氧早期，出现脑血管扩张，血流量增多等代偿活动，使大脑皮层兴奋。

若缺氧加重或急性缺氧，脑组织神经细胞变性、坏死，脑细胞和间质水肿（脑水肿），颅内压升高，中枢神经系统出现功能紊乱。临床上表现为兴奋不安、运动失调、抽搐，甚至昏迷死亡。

慢性缺氧时动物可出现精神沉郁、反应迟钝、嗜睡、四肢无力等临床症状。

5.组织细胞的变化和损伤

缺氧时细胞的变化与损伤

细胞利用氧的能力↑，表现为线粒体、相关酶的改变 细胞存储氧增多，表现为肌红蛋白（肌细胞）↑ 细胞减少对氧的消耗，细胞处于低代谢状态 严重缺氧 → 无氧酵解↑ → 酸性代谢产物↑ → 细胞损伤（变性、坏死）

缺氧时，组织细胞通过增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获取维持生命活动所必需的能量。

慢性缺氧时，细胞内线粒体数目、膜的表面积、呼吸链中的酶增加，如细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶含量增加、活性增高，使细胞的内呼吸功能增强。

同时，肾产生的促红细胞生成素也使骨髓的造血功能增强，红细胞生成增多，增加血液的携氧能力。

缺氧时，细胞线粒体内通过氧化磷酸化产生的ATP不足，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶。磷酸果糖激酶是控制糖酵解过程最主要的限速酶，其活性增强，促使糖酵解过程加强，一定程度上可补偿能量的不足。

慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白（Mb）含量增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大。当氧分压为1.33kPa（10mmHg）时，血红蛋白的氧饱和度约为10%，而肌红蛋白的氧饱和度可达70%。当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放出氧供细胞利用。因此，肌红蛋白可起到一定程度储存氧的作用。

此外，缺氧可使细胞耗能过程减弱，如蛋白质、葡萄糖和尿素的合成减少，离子泵功能降低，使细胞处于低代谢状态，有利于机体在缺氧状态下的生存。

严重缺氧时，组织细胞可发生严重的损伤，主要为细胞膜损伤，线粒体肿胀、脊崩解、外膜破裂和基质外溢，溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出，进而导致细胞及周围组织的溶解、坏死等病变，器官可发生功能障碍甚至功能衰竭。

缺氧时机体的代谢变化

缺氧初期呼吸运动代偿性增强，体内CO₂排出增多，血液中CO₂含量相应减少，导致呼吸性碱中毒。随着缺氧的继续，机体内三大营养物质不能充分氧化分解，氧化不全的中间代谢产物蓄积，结果导致代谢性酸中毒。

1.糖无氧酵解增强

缺氧时，细胞线粒体内通过氧化磷酸化产生的ATP不足，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶。磷酸果糖激酶活性增强，促使糖酵解过程加强，乳酸生成增多，可引起代谢性酸中毒。

2.脂肪氧化障碍

缺氧过程中，脂肪氧化分解过程障碍，血中游离脂肪酸、氧化不全的产物酮体增多，大量酮体经尿液排出，引起酮尿症。

3.蛋白质代谢障碍

缺氧可使蛋白质的合成和分解过程发生障碍，氨基酸、非蛋白氮（氨、胺）在体内蓄积，在肝合成转化、解毒机能降低或肾排泄机能降低时，可引起自体中毒。

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